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Raggi UV e lesioni al DNA: come fermarle

Uno studio dell’Università Statale di Milano ha identificato una famiglia di proteine che aiuta la riparazione del DNA, senza accumulare alterazioni cromosomiche. 

di Cristina Da Rold 

È cosa nota che i raggi ultravioletti, a cui ci esponiamo quando per esempio prendiamo il sole senza un’adeguata protezione, danneggiano il nostro DNA. Per fortuna l’organismo quasi sempre è in grado di riparare rapidamente questi danni, evitando di trasformare il danno in un possibile tumore. Il problema è – appunto – che non sempre siamo così fortunati. Talvolta l’organismo non è capace di sistemare queste “lesioni” nella doppia elica, che causano alterazioni della struttura dei cromosomi e possono portare allo sviluppo di tumori oppure a morte cellulare.

Capire perché talvolta il meccanismo di riparazione non funziona e che cosa accade è dunque da tempo al centro della ricerca biomedica, e oggi uno studio dell’Università Statale di Milano è riuscito per la prima volta a identificare una famiglia di proteine che aiuta la riparazione del DNA senza accumulare alterazioni cromosomiche, prevenendo quindi la morte cellulare e la pericolosa instabilità genomica. La ricerca è stata pubblicata sulla rivista Molecular Cell.

“Il primo passo importante è stato capire perché alcune lesioni venivano riparate dall’organismo mentre altre no – spiega a OggiScienza Marco Muzi Falconi, fra gli autori dello studio – e siamo riusciti a osservare che la riparazione automatica non avviene se abbiamo due lesioni vicine l’una all’altra, ognuna su uno dei due filamenti di DNA. Solitamente le lesioni non sono così vicine, ma questa situazione si può avere nel caso appunto dei raggi UV, oppure se l’organismo viene sottoposto a chemioterapia con farmaci a base di derivati del platino” continua Muzi Falconi.

Una volta osservata questa peculiarità, i ricercatori hanno studiato come l’organismo interagisce con queste lesioni cercando invano di ripararle, comprendendo che alla base entrano in gioco una proteina specifica, EXO1, che comincia a degradare il cromosoma, e un’altra famiglia di proteine che cerca di sistemare quanto la prima ha distrutto. Questa attività di degradazione in realtà ha un aspetto positivo: allerta la cellula del problema e avvia la riparazione dei danni al DNA. Di contro però, se EXO1 viene lasciata agire in modo indisturbato degrada il DNA in maniera incontrollata, portando alla rottura dei cromosomi.

“Quello che siamo riusciti a fare è identificare una famiglia di proteine, le DNA polimerasi translesione, che, limitando l’attività di EXO1, fanno sì che le cellule riescano a riparare le lesioni senza accumulare rotture cromosomiche, prevenendo così la morte cellulare e l’instabilità genomica”spiega Muzi Falconi. “Abbiamo insomma definito con chiarezza qual è il meccanismo che predispone al tumore. Ora si tratterà di testare alcune molecole per capire come inibire questo processo. Una volta trovate questa molecole in grado di inibire l’azione di queste due proteine, l’obiettivo è utilizzarle in combinazione con approcci terapeutici classici come la chemioterapia, permettendo di sviluppare terapie antitumorali più efficaci”.

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