Chi dorme non piglia peso

Lo studio – guidato da Luigia Cristino, ricercatrice dell’Istituto di chimica biomolecolare del Cnr di Pozzuoli, in collaborazione con Ceinge, Istituto di biochimica delle proteine del Cnr, Università Federico II di Napoli e Università Carlo Bo di Urbino – è stato pubblicato sulla rivistaPNAS e potrebbe anche fornire una spiegazione per la nota associazione tra mancanza prolungata di sonno e aumento di peso.

Quando siamo affamati, nel nostro ipotalamo (l’area del cervello che regola anche fame e sazietà) cala il livello della leptina, l’ormone che fa da freno alla fame, mentre sale quello dell’endocannabinoide 2-AG, l’acceleratore della fame. Parte, così, un meccanismo che porta a una maggiore produzione di orexetina-A, un peptide fondamentale dal punto di vista evolutivo per ogni animale: promuove la veglia e il comportamento di allerta, che garantiscono la sopravvivenza dell’animale fornendogli quell’attenzione necessaria a cacciare per procurarsi il cibo e a scappare in caso di pericolo.

“Gli endocannabinoidi – spiega Luigia Cristino in una nota diffusa dal Cnr – sono piccole molecole segnale che utilizzano gli stessi recettori di membrana a cui si lega anche il principale costituente psicotropo della cannabis, il THC. Che gli endocannabinoidi stimolassero l’appetito è noto da tempo, come ampiamente dimostrato dalle nostre ricerche, ma la novità di questa ricerca è stata scoprire che l’orexina-A è un potente induttore della sintesi del 2-AG che, a sua volta, attiva il recettore CB1 del sistema endocannabinoide nei neuroni POMC dell’ipotalamo, spegnendo così la produzione di alfa-MSH, un altro ormone che blocca la fame. Sebbene tale meccanismo serva ad assicurare un corretto apporto di energia durante la veglia in individui normopeso, esso diventa difettoso durante l’obesità a causa del malfunzionamento della leptina. Ciò innesca il circolo vizioso dell’aumento di appetito e del peso corporeo che porta al punto di non ritorno a cui il cervello non riesce a spegnere più il senso di fame”.

Dai dati ottenuti, il team di ricercatori ipotizza che il meccanismo si verifichi anche nell’uomo e apre la strada a nuove possibili metodi per bloccare l’epidemia di obesità, considerando i recettori dell’orexina-A come possibili bersagli farmacologici.

Crediti immagine: ebru, Flickr